互补的动态BH3资料预测co-operativity multi-kinase抑制剂TG02和BH3模仿abt - 199在急性髓系白血病细胞。

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Pallis米,洞穴F,瑞安J,心胸狭窄的人M, Seedhouse C,阿卜杜勒-阿齐兹,蒙特罗J, Letai,罗素N

互补的动态BH3资料预测co-operativity multi-kinase抑制剂TG02和BH3模仿abt - 199在急性髓系白血病细胞。

Oncotarget。2017年3月7日,8日(10):16220 - 16232。doi: 10.18632 / oncotarget.8742。

PubMed ID

27092880 (在PubMed

]

文摘

感光剂分子之间的直接合作不好,病因在介导细胞凋亡表明治疗药物,使敏感坏可能补充代理变得敏感病因。动态BH3分析是一个新颖的方法,我们已经应用于测量之间的互补感光剂BH3肽模拟和治疗药物。使用动态BH3剖析,我们表明,该代理TG02,它会使mcl1, tslp在BCL-2-inhibitory BAD-BH3肽,而bcl - 2拮抗剂abt - 199 tslp mcl1抑制NOXA-BH3肽在急性髓系白血病(AML)细胞。在使用的浓度,肽没有触发线粒体外膜permeabilisation在他们自己的权利,但启动细胞释放细胞色素C的一个适当的触发互补的途径。在KG-1a细胞TG02和abt - 199把诱导细胞凋亡。在异构的AML患者样本,我们指出一系列敏感的两个代理。虽然个别样本明显青睐一个代理,在集团作为一个整体的组合TG02 + abt - 199细胞毒性明显多于要么单独代理。我们得出这样的结论:动态病因和坏BH3分析是一个敏感的方法为研究药物作用的分子通路和chemoresponsiveness互补机制。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Venetoclax	bcl - 2细胞凋亡调节器	蛋白质	人类	是的	拮抗剂 抑制剂	细节