多个通路SOS-induced大肠杆菌诱变:dinB / dinP结果的过度强烈提高诱变在缺乏任何外源治疗损伤DNA。
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金老,Maenhaut-Michel G,山田M,山本Y,松井K, Sofuni T, Nohmi T, Ohmori H
多个通路SOS-induced大肠杆菌诱变:dinB / dinP结果的过度强烈提高诱变在缺乏任何外源治疗损伤DNA。
《美国国家科学院刊S a . 1997年12月9日,94 (25):13792 - 7。doi: 10.1073 / pnas.94.25.13792。
- PubMed ID
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9391106 (在PubMed]
- 文摘
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dinP的大肠杆菌基因最近发现在5.5分钟的遗传图谱,产品显示了相似的氨基酸序列的大肠杆菌UmuC蛋白质参与DNA损害诱变。在本文中,我们表明,dinB基因是相同的,之前一个SOS基因附近的局部lac轨迹在8分钟,所需的功能是显示未照射λ噬菌体感染的诱变UV-preirradiated细菌细胞(称为lambdaUTMλ没有针对性诱变)。新建dinP空突变体表现出相同的缺陷lambdaUTM dinB正如前面观察到::μ突变,缺陷是辅以质粒携带dinP作为唯一完整的细菌基因。此外,仅仅增加dinP基因表达,没有紫外线照射或任何其他能损伤dna的治疗,导致一个强大的增强F 'lac诱变的质粒;最多增加800倍G6-to-G5变化。增强的诱变并不取决于recA, uvrA或umuDC。因此,我们的研究结果建立大肠杆菌SOS-induced诱变至少有两种不同的途径:依赖umuDC和另一个dinB / P。