角色的大肠杆菌DNA聚合酶IV和V lesion-targeted和没有针对性SOS突变。
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唐米,范教授P,沈X,泰勒JS, O ' donnell M,伍德盖特R,古德曼MF
角色的大肠杆菌DNA聚合酶IV和V lesion-targeted和没有针对性SOS突变。
自然。2000年4月27日,404 (6781):1014 - 8。doi: 10.1038 / 35010020。
- PubMed ID
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10801133 (在PubMed]
- 文摘
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大肠杆菌DNA聚合酶的表达复杂波尔V (UmuD’2 c)和第四波尔(DinB)增加应对DNA损伤。波尔的感应V是伴随着大幅提高突变针对DNA模板病变这一过程被称为SOS-induced容易出错的修复。在这里,我们表明,常见的DNA模板病变,TT (6 - 4) photoproducts TT cis-syn photodimers和步行不能的网站,在30秒内有效地绕过了波尔V的激活RecA蛋白质(RecA *),单链结合蛋白(单边带)和波尔三世的持续合成βgamma-complex。没有检测到旁路通过波尔IV或波尔三世在这个时间尺度。诱变“签名”波尔V是它的鸟嘌呤对面3 '胸腺嘧啶的TT (6 - 4) photoproduct同意突变谱。相比之下,波尔三世和波尔IV合并腺嘌呤几乎完全。当复制的DNA,波尔V展品低忠诚错误率约10(3)到10(4),波尔IV是更精确的5 - 10倍。波尔V RecA蛋白的影响,和β,gamma-complex波尔IV,导致15000和3000倍增加DNA合成效率,分别。然而,聚合酶表现出持续低,分离前添加6到8个核苷酸。病变绕过波尔V不需要测试,gamma-complex存在non-hydrolysable ATPgammaS,表明一个完整的RecA灯丝translesion合成所需的可能。