持续合成因子β控制DNA聚合酶IV交通在自发突变和translesion合成体内。
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Lenne-Samuel N,瓦格纳J,艾蒂安H, Fuchs RP
持续合成因子β控制DNA聚合酶IV交通在自发突变和translesion合成体内。
EMBO众议员2002年1月;3 (1):45-9。doi: 10.1093 / embo-reports / kvf007。Epub 2001年12月19日。
- PubMed ID
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11751576 (在PubMed]
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dinB-encoded DNA聚合酶IV (Pol IV)属于最近确认的大家庭的DNA聚合酶。这个家庭的其他成员一样,波尔IV translesion合成和诱变。在这里,我们表明,c端五个氨基酸波尔IV至关重要的针对beta-clamp,复制的DNA聚合酶的持续合成因素(Pol III)的大肠杆菌。体内,这种交互系统的中断的功能波尔IV自发和诱发突变。这些结果指出的关键作用一起夹在DNA聚合酶贩卖damaged-template附近的DNA。