克隆人类的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和信号机制导致扩散。
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弗莱克斯坦Quentmeier H,德雷克斯勒HG, D, Zaborski M,阿姆斯特朗,西姆斯我,莱曼SD
克隆人类的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和信号机制导致扩散。
白血病。8月2001;15 (8):1286 - 92。doi: 10.1038 / sj.leu.2402175。
- PubMed ID
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11480573 (在PubMed]
- 文摘
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胸腺基质淋巴细胞生成素(简称TSLP)是一种新型的细胞因子被发现促进小鼠B细胞在体外的发展。在这里,我们描述人类的克隆和表征的小鼠TSLP同系物。这种蛋白质,这是表示在许多组织包括心脏、肝脏和前列腺,预防细胞凋亡和刺激增长的人类急性髓系白血病(AML)派生细胞系MUTZ-3。Anti-interleukin (IL) 7受体抗体(Abs)中和这种效应表明TSLP至少部分IL-7受体结合复杂。TSLP诱导磷酸化信号传感器和激活的转录(STAT) 5。IL-7相比,TSLP-triggered STAT-5磷酸化之前没有激活janus激酶(激酶)3。这些发现将按照概念,提高了鼠标系统之前,TSLP导致STAT-5磷酸化通过激活其他比木菠萝激酶。其他许多细胞因子信号通路刺激没有参与TSLP活动;因此,TSLP没有刺激激活ERK1, 2和p70S6K。此外,中和Abs提出针对已知细胞因子刺激MUTZ-3细胞的生长没有抑制TSLP增殖的影响,表明TSLP-induced增长是一个直接的影响。 In summary, we describe the cloning of human TSLP and its proliferative effects on a myeloid cell line. TSLP-induced proliferation is preceded by phosphorylation of STAT-5, but not of JAK 3.