慢性淋巴细胞白血病细胞是有效地杀死一个anti-CD20单克隆抗体选择订婚FcgammaRIIIA / CD16改善。

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de Romeuf C, Dutertre CA, Le Garff-Tavernier M,弗尔涅N,高雪氏症C, Glacet, Jorieux年代,Bihoreau N, behren CK, Beliard R, Vieillard V,共晶合金B, Bourel D,普罗斯特摩根富林明,Teillaud杰,Merle-Beral H

慢性淋巴细胞白血病细胞是有效地杀死一个anti-CD20单克隆抗体选择订婚FcgammaRIIIA / CD16改善。

Br J Haematol。2008年3月,140 (6):635 - 43。doi: 10.1111 / j.1365-2141.2007.06974.x。

PubMed ID
18302712 (在PubMed
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文摘

慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者治疗氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗高响应率。然而,只有一个可怜的反应是观察后利妥昔单抗单药治疗。使用chemo-immunotherapy通常与血液学的感染性并发症有关。因此,抗体与一个增强的能力杀死慢性淋巴细胞白血病细胞可能导致更好的临床反应抗体单药治疗和降低药物剂量在chemo-immunotherapy的可能性。我们生成一个嵌合anti-CD20单克隆抗体(mAb) EMAB-6,海藻糖含量较低。细胞凋亡和补充活动为美罗华EMAB-6是相似。相比之下,EMAB-6马伯显示改善Fcgamma iii a受体(FcgammaRIIIA) / CD16绑定和FcgammaRIIIA-dependent效应函数。它对慢性淋巴细胞白血病诱导体外高依赖抗体的细胞毒性细胞和更高FcgammaRIIIA-mediated白介素2生产FcgammaRIIIA (+) Jurkat细胞在慢性淋巴细胞白血病细胞在低和最大限度地饱和浓度。比较研究慢性淋巴细胞白血病和淋巴瘤细胞之间涂有EMAB-6或利妥昔单抗表示,功效更显著的差异在低剂量时,靶细胞表达少CD20分子。因此,EMAB-6马伯代表一种有前景的候选药物治疗慢性淋巴细胞白血病诱导强烈的细胞毒性与肿瘤细胞表达低CD20的水平。

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Ublituximab 淋巴球抗原CD20 蛋白质 人类
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