淀粉样β蛋白肽和τ蛋白相声在阿尔茨海默氏症。

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又基于“增大化现实”技术,Serra-Mir G, Montoliu-Gaya L, Tiessler L, Villegas年代

淀粉样β蛋白肽和τ蛋白相声在阿尔茨海默氏症。

神经回复研究》2022年8月,17 (8):1666 - 1674。doi: 10.4103 / 1673 - 5374.332127。

PubMed ID

35017413 (在PubMed

]

文摘

阿尔茨海默氏症是一种神经退行性疾病,占大多数的2018年全球5000万老年痴呆症病例。大量的证据支持的淀粉样蛋白级联假说,即淀粉样β蛋白积累引发τhyperphosphorylation神经原纤维缠结和聚合的形式,而这些聚集导致炎症,突触损伤,神经损失,从而认知能力下降,行为异常。穷人之间的相关性发现认知能力下降和淀粉样斑块,使科学界质疑淀粉样β蛋白积累是导致阿尔茨海默病神经退化。τ神经原纤维缠结的发生更好的相关神经元损失和临床症状,虽然淀粉样β蛋白可能发起的级联事件,τ障碍可能是神经退化的效应分子。最近,它已经表明,β-淀粉样蛋白和τ合作工作影响转录的基因参与突触的功能,更重要的是,τ部分逆转的差别,对这些基因的转录扰动。尽管越来越多的证据指向淀粉样β蛋白之间的相互作用和τ,独立一些因素可能影响疾病。因此,双通路假设,即都有共同的上游触发导致β-淀粉样蛋白和τ异常提出了。其中,免疫系统似乎强烈参与β-淀粉样蛋白和τ病态。其他因素,载脂蛋白E epsilon4同种型已被建议作为β-淀粉样蛋白和τhyperphosphorylation之间的联系。有趣的是,amyloid-beta-immunotherapy减少不仅淀粉样β蛋白还τ水平在动物模型和临床试验。 Likewise, it has been shown that tau-immunotherapy also reduces amyloid-beta levels. Thus, even though amyloid-beta immunotherapy is more advanced than tau-immunotherapy, combined amyloid-beta and tau-directed therapies at early stages of the disease have recently been proposed as a strategy to stop the progression of Alzheimer's disease.

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Gantenerumab