右美沙芬变弱NADPH Oxidase-Regulated糖原合成酶激酶3β和NF-kappaB活化,减少一氧化氮产量A组链球菌感染。

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陈CL,程恩华MH、郭CF YL、李MH, Chang CP,吴JJ,安德森R,王年代,蔡PJ,刘CC,林y

右美沙芬变弱NADPH Oxidase-Regulated糖原合成酶激酶3β和NF-kappaB活化,减少一氧化氮产量A组链球菌感染。

Antimicrob代理Chemother。2018年5月25日,62 (6)。pii: AAC.02045-17。doi: 10.1128 / AAC.02045-17。打印2018年6月。

PubMed ID

29581121 (在PubMed

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文摘

A群链球菌(气)是一种重要的人类病原体引起广泛的疾病,包括坏死性筋膜炎和链球菌中毒性休克综合征。右美沙芬(DM)、一种能止咳的药物,已被证实能有效地减少炎症反应,从而导致增加GAS-infected小鼠的存活率。然而,DM治疗气感染的潜在抗炎机制尚不清楚。DM是通过一个NADPH oxidase-dependent监管过程起到神经保护作用。在目前的研究中,膜易位的NADPH氧化酶亚基p47 (phox)和随后的活性氧(ROS)生成气体引起的感染有显著抑制通过DM治疗RAW264.7小鼠巨噬细胞的细胞。进一步测定促炎介质表明DM有效抑制诱导一氧化氮合酶(间接宾语)表达和不,肿瘤坏死因子α,白细胞介素- 6代GAS-infected RAW264.7细胞以及air-pouch-infiltrating细胞从气体/ DM-treated老鼠。气体感染造成AKT去磷酸化,糖原合酶kinase-3beta (GSK-3beta)激活,和随后的NF-kappaB核易位,也被卷入明显抑制治疗DM和NADPH氧化酶抑制剂,二苯基碘鎓。这些结果表明,DM变弱气侵染诱导功能亢进通过抑制炎症NADPH oxidase-mediated ROS生产的差别,导致对这些GSK-3beta NF-kappaB /没有信号通路。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
右美沙芬	NADPH氧化酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节