bupivacaine抑制作用的前列腺素E (2) (EP(1))受体功能:作用机理。

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bupivacaine抑制作用的前列腺素E (2) (EP(1))受体功能:作用机理。

Anesth。2001年9月,93 (3):628 - 34。doi: 10.1097 / 00000539-200109000-00019。

PubMed ID

11524330 (在PubMed

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文摘

前列腺素E(2)受体亚型EP(1)(铂族元素(2)EP(1))与一些生理反应,如发热、炎症、和机械痛觉过敏。局部麻醉剂调节这些反应,这可能是由于局部麻醉剂的直接互动与铂族元素(2)EP(1)受体信号。我们试图描述局部麻醉影响铂族元素(2)EP(1)信号和麻醉作用的阐明机制。在非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞,重组表达了铂族元素(2)EP(1)受体功能(最大效应浓度一半,2.09 + / - 0.98 x 10 (6) M), Bupivacaine孵化后10分钟,抑制浓度铂族元素(2)EP(1)受体功能(half-maximal抑制作用浓度,3.06 + / - 1.26 x 10(6)米)。长期孵化Bupivacaine(24小时)抑制铂族元素(2)全身calcium-dependent氯电流(I (Cl (Ca)))。10分钟后细胞内途径没有显著抑制bupivacaine孵化。但我(Cl (Ca))激活细胞内注入GTPgammaS(一个nonhydrolyzable三磷酸鸟苷(三磷酸鸟苷)模拟激活G蛋白,不可逆的,因为它不能脱去磷酸的内在的GTPase活性G蛋白的α亚基)减少在bupivacaine孵化24 h后,表明G protein-dependent效果。然而,肌醇1,4,5-trisphosphate——CaCl(2)——诱导我(Cl (Ca))是影响bupivacaine在任何时间点测试。因此,bupivacaine的效果是在磷脂酶C或G蛋白或铂族元素(2)EP(1)受体。所有的抑制作用是可逆的。我们得出这样的结论:bupivacaine抑制铂族元素(2)EP(1)受体信号在临床相关的浓度。 These effects could, at least in part, explain how local anesthetics affect physiologic responses such as fever, inflammation, and hyperalgesia during the perioperative period.

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药物

Bupivacaine