三丁基锡(IV)丁酸:小说与ER应激和凋亡诱导表观遗传修饰符属性在结肠癌细胞。

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朱利亚诺M, Pellerito C, Celesia Fiore T,埃

三丁基锡(IV)丁酸:小说与ER应激和凋亡诱导表观遗传修饰符属性在结肠癌细胞。

分子。2021年8月19日、26日(16)。pii: molecules26165010。doi: 10.3390 / molecules26165010。

PubMed ID

34443600 (在PubMed

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文摘

有机锡(IV)化合物是一类发布metallo-conjugates表现出抗肿瘤活性。不同类型有机锡的影响相关的几种机制,包括修改蛋白质乙酰化状态的能力和促进细胞凋亡。在这里,我们专注于triorganotin (IV)复合物的丁酸,著名的HDAC抑制剂和抗肿瘤的性质。共轭化合物合成和红外光谱特征,multi-nuclear ((1), (13) C和(119)Sn),核磁共振和质谱(质)。triorganotin (IV)复合物,阴离子monodentate观察丁酸盐配体,它协调tetra-coordinated锡原子,类似于酯单体的环境。红外光谱和核磁共振发现证实该结构在固态和解决方案。的抗肿瘤功效triorganotin (IV)丁酸在结肠癌细胞进行了测试,其中,三丁基锡(IV)丁酸(BT2)被选为最有效的。BT2 G2 / M诱导细胞周期阻滞,ER应激和凋亡细胞死亡。这些影响了使用低浓度的BT2 1妈妈,而丁酸仅是完全无用的,母体化合物TBT是缺乏有效的治疗条件。评估是否丁酸的协调形式维护其表观遗传影响,组蛋白乙酰化作用是评估acetyl-H3急剧减少和h4组蛋白被发现。 In contrast, butyrate alone stimulated histone acetylation at a higher concentration (5 mM). BT2 was also capable of preventing histone acetylation induced by SAHA, another potent HDAC inhibitor, thus suggesting that it may activate HDACs. These results support a potential use of BT2, a novel epigenetic modulator, in colon cancer treatment.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Vorinostat	组蛋白脱乙酰酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节