细胞分化的影响在小肠beta-hydroxysteroid脱氢酶11日活动。

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柏查J,丽莎V, Miksik我

细胞分化的影响在小肠beta-hydroxysteroid脱氢酶11日活动。

类固醇。2002年2月,67(2):119 - 26所示。doi: 10.1016 / s0039 - 128 x (01) 00143 - x。

PubMed ID

11755176 (在PubMed

]

文摘

11 beta-hydroxysteroid脱氢酶(11 betahsd)内源性糖皮质激素转化为他们的生物活性11-dehydro衍生品,因此能够确定,至少在某种程度上,糖皮质激素的生物学作用。1型11 betahsd继而令肾上腺酮还原酶和氧化酶活动和11-dehydrocorticosterone,而2型11 betahsd只有将皮质甾酮转化为11-dehydrocorticosterone氧化酶活动。自从11 betahsd表达式是在开发过程中监管组织的方式和通过激素由于糖皮质激素发挥重要作用在产后肠成熟,我们研究了糖皮质激素的作用和调节肠道cytodifferentiation 11 betahsd。使用大鼠肠道器官文化和上皮细胞系来源于鼠小肠(IEC-6 IEC-18)和从人类结肠腺癌(Caco-2 HT-29),我们分析了糖皮质激素的影响以及cytodifferentiation betahsd 11日。克隆细胞株的筛选表明,Caco-2细胞表达了迄今为止最大的11 betahsd2氧化酶活性,降低HT-29细胞观察活动,活动被视为最低IEC细胞。用地塞米松治疗(50 nM)的活动增加11 betahsd2 IEC-6细胞(+ 59%)和HT-29(+ 31%),而醛固酮(50 nM)刺激11 betahsd2 IEC-6细胞只有(+ 31%)。Caco-2糖皮质激素细胞和IEC-18细胞没有回应。增长IEC-6细胞基底膜基质、治疗与丁酸HT-29细胞,和postconfluency Caco-2细胞的增加不仅cytodifferentiation的标记,如碱性磷酸酶和蔗糖酶,也11 betahsd2的活动在所有这些细胞系(IEC-6, + 96%;HT-29, + 139%;Caco-2 + 95%)。 Addition of corticosteroids to these more differentiated cell cultures did not enhance 11betaHSD2 activity. In intestinal organ cultures of suckling rat small intestine, dexamethasone and aldosterone stimulated 11betaHSD by more than 300%. We conclude that corticosteroids markedly and differentially regulate intestinal 11betaHSD2 and that cytodifferentiation of intestinal epithelial cells is associated with upregulation of 11betaHSD2 activity that is independent of corticosteroids.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
皮质甾酮	皮质类固醇11-beta-dehydrogenase同工酶1	蛋白质	人类	是的	底物 产品的	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
皮质甾酮	皮质类固醇11-beta-dehydrogenase同工酶1	蛋白质	人类	没有	底物 产品的	细节
皮质甾酮	皮质类固醇11-beta-dehydrogenase同工酶2	蛋白质	人类	没有	底物	细节