白三烯D4在成骨细胞诱导细胞衰老。

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郭魏J,陈年代,W,冯B,杨年代,黄C,楚J

白三烯D4在成骨细胞诱导细胞衰老。

Int Immunopharmacol。2018年5月,58:154 - 159。doi: 10.1016 / j.intimp.2017.12.027。Epub 2018年3月26日。

PubMed ID

29587204 (在PubMed

]

文摘

衰老与骨质疏松症的发展有关,细胞衰老的成骨细胞中发挥着关键作用。白三烯D4 (LTD4),一个重要的半胱氨酰白三烯(cysLT),是一种强大的促炎介质由花生四烯酸。然而,小信息LTD4骨质疏松症的发病机理的影响报道。在目前的研究中,我们定义的生理角色LTD4在成骨细胞的细胞衰老。我们的研究结果表明,LTD4治疗减少了SIRT1的表达方式存在剂量依赖的相关性MC3T3-E1成骨细胞的细胞。此外,LTD4 p53的表达明显增加,p21和纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)。LTD4还发现提升苷酶的活性(SA-beta-Gal),但为了防止BrdU合并。我们的研究结果表明,半胱氨酰白三烯受体1 (cysLT1R)可以发现MC3T3-E1成骨细胞的细胞信使rna和蛋白质含量。然而,cysLT2R不是这些细胞中表达。有趣的是,我们发现击倒cysLT1R或使用的选择性cysLT1R拮抗剂montelukast废除了LTD4-induced SIRT1的减少和增加在p53、p21, PAI-1。 Notably, knockdown of cysLT1R by transfection with cysLT1R siRNA or treatment with montelukast attenuated the LTD4-induced increase in SA-beta-Gal activity. Our study shows for the first time that LTD4 has a significant impact on cellular senescence in osteoblasts.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Montelukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节