2、3、7日8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin-mediated生产活性氧的作用机制是一个重要的一步加速人类的角化细胞分化。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

肯尼迪LH,萨特CH,莱昂腐肉,Tran QT Bodreddigari年代,Kensicki E,苏特Mohney RP, TR

2、3、7日8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin-mediated生产活性氧的作用机制是一个重要的一步加速人类的角化细胞分化。

Toxicol Sci。2013年3月,132 (1):235 - 49。doi: 10.1093 / toxsci / kfs325。Epub 2012年11月14日。

PubMed ID

23152189 (在PubMed

]

文摘

氯痤疮通常被观察到在人类暴露于2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD);然而,毒性的机理还不是很清楚。使用正常的人类表皮角质细胞,我们调查了TCDD-mediated增强表皮分化的机制整合功能基因组,代谢组,和生化分析。TCDD增加40%的基因的表达1号染色体上发现的表皮分化复杂温度系数和75%的新创神经酰胺生物合成所需的基因。脂质分析表明,八九类神经酰胺的增加TCDD,改变神经酰胺比游离脂肪酸。TCDD葡萄糖转运体的表达减少,SLC2A1,和大部分的糖酵解成绩单,其次是糖酵解中间产物的减少,包括丙酮酸。NADH和克雷布斯循环中间体被减少,而NAD(+)增加。线粒体谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽还原酶活动/二硫化谷胱甘肽比被TCDD下降,最终导致线粒体功能障碍,表现为降低内心的线粒体膜电位和ATP生产和增加产量的活性氧(ROS),过氧化氢。芳基碳氢化合物(AHR)受体拮抗剂阻断许多成绩单TCDD的反应,降低ATP生产的端点和分化,表明监管气道高反应性的。Cotreatment细胞化学抗氧化剂或角化细胞的酶过氧化氢酶阻塞TCDD-mediated加速度cornified包膜形成,终端分化的一个端点。 Thus, TCDD-mediated ROS production is a critical step in the mechanism of this chemical to accelerate keratinocyte differentiation.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tapinarof