Upregulation基底的小电导钾通道(KCNQ1 / KCNE3)在溃疡性结肠炎。

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Al-Hazza,林利J,阿齐兹Q,猎人M,八婆G

Upregulation基底的小电导钾通道(KCNQ1 / KCNE3)在溃疡性结肠炎。

生物化学Biophys Res Commun。2016年2月5日,470 (2):473 - 478。doi: 10.1016 / j.bbrc.2015.12.086。Epub 2015年12月21日。

PubMed ID

26718405 (在PubMed

]

文摘

基底背景:K(+)通道超极化colonocytes确保Na(+)(因此水)吸收。基底小电导(KCNQ1 / KCNE3) K(+)渠道从来没有评估人类结肠。因此我们评估KCNQ1 / KCNE3通道在远端结肠隐窝获得正常和活动性溃疡性结肠炎(UC)患者。方法:KCNQ1和KCNE3 mRNA水平取决于qPCR,和KCNQ1 / KCNE3通道活动在正常和加州大学地下室,和forskolin的影响(腺苷酸环化酶激活剂)和UC-related促炎细胞因子在正常的隐窝,研究了膜片箝记录。结果:而KCNQ1和KCNE3 mRNA表达类似的在正常和加州大学隐窝,单6.8 pS基底通道被认为在36%的补丁在正常隐窝,和一个更大的程度上(补丁的74%,P < 0.001)在加州大学隐窝,每片与两个或两个以上的通道。频道活动高出10倍(P < 0.001)在加州大学隐窝,与基底贡献大电导(5.85 + / - 0.62厘米(2)女士)比在控件(0.28 + / - 0.04厘米(2)女士,P < 0.001)。控制隐窝,forskolin和血栓素A2刺激通道活动分别30倍和10倍,虽然PGE2, IL-1beta, LTD4没有效果。结论:KCNQ1 / KCNE3通道使基底只有很小的贡献电导在正常结肠隐窝,在加州出现频道活动增加不足以预防结肠细胞去极化在这个疾病。这支持这个提议,有缺陷的Na(+)吸收而非加强Cl(-)分泌,是加州大学的腹泻的主要病理生理机制。

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Colforsin	腺苷酸环化酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	激活剂	细节