氯化钾和forskolin协同调控缩胆囊素基因表达通过协调和co-activator CBP分子的激活。

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汉森电视,Rehfeld摩根富林明,尼尔森FC

氯化钾和forskolin协同调控缩胆囊素基因表达通过协调和co-activator CBP分子的激活。

J Neurochem。2004年4月,89 (1):15 - 23。doi: 10.1046 / j.1471-4159.2003.02252.x。

PubMed ID

15030385 (在PubMed

]

文摘

缩胆囊素(CCK)是一种最丰富的肽发射器在哺乳动物大脑。尽管CCK的生理意义表现在长期记忆和精神障碍,是知之甚少的因素调节CCK肽的表达。beplayapp在这里,我们报告,氯化钾和forskolin协同增加CCK基因通过转录蛋白激酶A (PKA)和细胞外signal-regulated激酶(ERK)信号通路激活营地反应元件结合蛋白(分子)与CCK CRE(- 80)元素的启动子。然而,Ser133分子磷酸化是必不可少的转录激活,协同刺激不相关Ser133磷酸化水平,表明招聘和/或激活下游的额外因素所需的最大刺激。腺病毒的转录激活降低了co-expression 12 s E1A,抑制绑定CREB-binding (CBP)的蛋白质分子。此外GAL4-CREB-DIEDML, CBP介导phosphorylation-independent绑定,CBP的c端域协同激活forskolin和氯化钾。综合结果表明神经CCK基因转录是由钙和营地的累积作用通过刺激PKA和ERK信号通路和协同完成的协调和CBP分子的激活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Colforsin	CREB-binding蛋白质	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节