强心苷抑制IL-8-induced生物反应,表达下调引发受体通过改变膜流动性。

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吗哪SK, Sreenivasan Y, Sarkar

强心苷抑制IL-8-induced生物反应,表达下调引发受体通过改变膜流动性。

J细胞杂志。2006年4月,207 (1):195 - 207。doi: 10.1002 / jcp.20555。

PubMed ID

16331685 (在PubMed

]

文摘

考虑的潜在作用interleukin-8(引发)的炎症,血管生成,tumorogenesis,和转移,和不同细胞类型的参与特别是中性粒细胞和巨噬细胞在这些过程中,IL-8-mediated生物反应的调节是很重要的。oleandrin这个报告中我们提供证据,强心苷可能抑制引发-甲酰肽(FMLP), EGF,或神经生长因子(神经生长因子),但不是il - 1——或者TNF-induced NF-kappaB激活巨噬细胞。Oleandrin抑制引发,但不是TNF-induced NF-kappaB-dependent基因表达。Oleandrin抑制引发的绑定,表皮生长因子、神经生长因子,但不是il - 1、TNF。它减少了近79%引发绑定在不改变对引发受体亲和力这抑制引发绑定在隔离膜。引发,anti-IL-8Rs抗体,或蛋白酶抑制剂都无法保护oleandrin-mediated抑制引发绑定。磷脂显著保护oleandrin-mediated抑制引发绑定从而恢复IL-8-induced NF-kappaB激活。Oleandrin改变了膜流动性作为被微粘度参数和diphenylhexatriene减少,脂质结合荧光团绑定剂量依赖性的方式。总体而言,我们的研究结果表明,oleandrin抑制IL-8-mediated生物反应在不同细胞类型调制IL-8Rs通过改变膜流动性和微粘度。这项研究可能有助于调节IL-8-mediated生物反应参与炎症、转移和新血管形成。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Oleandrin	Beta-nerve生长因子	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Oleandrin	Interleukin-8	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Oleandrin	Pro-epidermal生长因子	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节