Diphenyleneiodonium增强P2X7依赖non-opsonized吞噬作用和抑制inflammasome激活通过阻断CX43-mediated ATP泄漏。

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陆陈竺Y, X, Y,风扇,杨Y,陈Q,黄问,夏L,魏Y,郑J,刘X

Diphenyleneiodonium增强P2X7依赖non-opsonized吞噬作用和抑制inflammasome激活通过阻断CX43-mediated ATP泄漏。

药物杂志》2021年4月,166:105470。doi: 10.1016 / j.phrs.2021.105470。Epub 2021年1月30日。

PubMed ID

33529751 (在PubMed

]

文摘

抗氧化剂对氧化应激的有益的影响已经得到了很好的描述。然而,抗氧化剂以外的药物影响抑制活性氧簇(ROS)的生产仍不理解。这项研究表明,diphenyleneiodonium (DPI),规范NADPH氧化酶2 (NOX2)抑制剂,有效提升non-opsonized细菌吞噬作用。事实上,DPI废除了海拔在细胞外ATP水平的大肠杆菌(大肠杆菌)来华的小鼠腹腔巨噬细胞,从而恢复协会purinergic P2X7受体与non-muscle肌凝蛋白重链9 (MYH9)移植P2X7端依赖吞噬大肠杆菌。DPI也抑制inflammasome激活和减少necroptosis大肠coli-infected巨噬细胞通过减少细胞外ATP水平。从力学上看,DPI调节p38 MAPK磷酸化的抑制hemichannel蛋白的表达和活动联接蛋白43 (CX43),导致CX43-mediated ATP流出的抑制大肠coli-infected巨噬细胞。在小鼠大肠杆菌感染模型中,DPI有效减少ATP释放,减少细菌负荷和抑制inflammasome激活,从而提高生存和改善器官损伤模型小鼠。总之,我们的研究表明一个未知函数的DPI授予对细菌感染的保护和显示一个假定的抗菌策略调节CX43端依赖ATP泄漏。

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药物

Diphenyleneiodonium