优惠p110alpha /γPI3K抑制剂变弱实验性炎症通过抑制促炎介质的生产NF-kappaB-dependent的方式。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Kamath Dagia NM,阿加瓦尔克,DV, Chetrapal-Kunwar,圣人RD, Jadhav MG, Dadarkar党卫军,Trivedi J, Kulkarni-Almeida AA,卡拉思F,丰LC, Kumar年代,Bhonde先生

优惠p110alpha /γPI3K抑制剂变弱实验性炎症通过抑制促炎介质的生产NF-kappaB-dependent的方式。

杂志的细胞杂志。2010年4月,298 (4):C929-41。doi: 10.1152 / ajpcell.00461.2009。Epub 2010 1月20。

PubMed ID

20089935 (在PubMed

]

文摘

一个有前途的治疗方法减少病理性炎症抑制生产和/或生物活性的增加促炎细胞因子(如tnf、il - 6)。生产的促炎细胞因子在基因层面控制转录因子的活性,比如NF-kappaB。脂质激酶磷脂酰肌醇3-kinase (PI3K),诱导NF-kappaB的激活。考虑到这一点,我们假设PI3K激活的抑制剂可能会显示抗炎的潜力。因此,我们研究的影响优惠p110alpha /γPI3K抑制剂(化合物8 c;实物支付债券- 75)在inflammation-based化验。机理分析利用人体细胞显示实物支付债券- 75 -介导的抑制PI3K激活与下游信号事件的戏剧性的抑制有关,包括一种蛋白激酶磷酸化、IKK激活,NF-kappaB转录。细胞分析显示,实物支付- 75有说服力地和剂量依赖性抑制体外和体内生产tnf和il - 6,减少人类内皮细胞粘附分子的诱导表达(E-selectin ICAM-1, VCAM-1),和块人类monocyte-endothelial细胞粘附。实物支付票据- 75,最重要的是,当口服药物治疗方案,显著抑制宏观和组织学异常与硫酸葡聚糖sodium-induced小鼠结肠炎。起到的功效- 75在衰减实验炎症介导的差别至少部分由于对这些相关的结肠炎症介质。 Collectively, these results provide first evidence that PIK-75 possesses anti-inflammatory potential. Given that PIK-75 is known to exhibit anti-cancer activity, the findings from this study thus reinforce the cross-therapeutic functionality of potential drugs.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

实物支付债券- 75