进化的作用机制阿尔维林柠檬酸阶段平滑肌。

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铃木Hayase M, Hashitani H, H, Kohri K,布雷丁房颤

进化的作用机制阿尔维林柠檬酸阶段平滑肌。

Br J杂志。2007年12月,152 (8):1228 - 38。Epub 2007年10月15日。

PubMed ID

17934514 (在PubMed

]

文摘

背景和目的:我们研究了机制的矛盾能力止痉挛阿尔维林增强平滑肌的自发活动,而抑制诱发活动。实验方法:阿尔维林对自发和诱发收缩活动的影响进行初步实验各种平滑肌。更详细的影响也调查记录膜电位,细胞内钙离子浓度([Ca2 +] i)和紧张的单包逼尿肌的豚鼠膀胱平滑肌(DSM)。主要结果:阿尔维林(10 microM)自发动作电位的频率和振幅增加,瞬态增加[Ca2 +]我和收缩有关。阿尔维林也减少了动作电位的衰减率,表明抑制l型钙通道失活。Charybdotoxin (50 nM)但是cyclopiazonic酸(10 microM)和海湾8644 K (10 microM)减毒alverine-induced增强自发收缩。阿尔维林抑制收缩所产生的高K(40毫米)或ACh (10 microM),在不影响电响应和增加的抑制[Ca2 +]我。这个特性非常相似的影响ρ激酶抑制剂y - 27632 (10 microM)。结论和启示:阿尔维林可能增加Ca涌入在动作电位由于抑制l型钙通道的失活,但也可能抑制诱发活动通过抑制收缩蛋白质Ca2 +的敏感性。Ca-dependent和Ca-independent收缩的比例贡献在DSM自发和诱发活动之间可能有所不同,需要进一步调查这些通路之间的交互来评估治疗DSM阿尔维林功能障碍的治疗潜力。

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药物

阿尔维林