呼吸道合胞体病毒融合抑制剂的分子机制。

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战斗MB, Langedijk JP, Furmanova-Hollenstein P Chaiwatpongsakorn年代,科斯特洛嗯,Kwanten L, Vranckx L, Vink P, Jaensch年代,Jonckers TH, Koul, Arnoult E,皮尔普斯我,Roymans D, McLellan JS

呼吸道合胞体病毒融合抑制剂的分子机制。

Nat化学杂志。2016年2月,12 (2):87 - 93。doi: 10.1038 / nchembio.1982。Epub 2015年12月7日。

PubMed ID

26641933 (在PubMed

]

文摘

呼吸道合胞病毒(RSV)是导致肺炎和毛细支气管炎的儿童和老人。治疗结合的小分子开发RSV F糖蛋白和抑制膜融合,然而他们的结合位点和分子机制的行动在很大程度上仍未知。在这里,我们表明,这些抑制剂结合three-fold-symmetric口袋的中央腔内的亚稳十二构象RSV f .抑制剂具有约束力的稳定构象,拘束两个区域,必须经历一个结构性重组促进膜融合。Inhibitor-escape突变发生在残留直接联系抑制剂或参与容纳所需的构象重组抑制剂具有约束力。耐药病毒不会传播以及野生型RSV体外,指示一个健身成本抑制剂逃跑。总的来说,这些发现提供了新的见解类我病毒融合蛋白和应该促进最佳RSV融合抑制剂的发展。

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药物

Nirsevimab