熊去氧胆酸在淤胆型肝病:行动的机制和治疗使用再现。

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Paumgartner G, Beuers U

熊去氧胆酸在淤胆型肝病:行动的机制和治疗使用再现。

肝脏病学。2002年9月,36(3):525 - 31所示。doi: 10.1053 / jhep.2002.36088。

PubMed ID
12198643 (在PubMed
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熊去氧胆酸(UCDA)正越来越多地用于治疗淤胆型肝炎。实验证据表明行动的三大机制:(1)保护cholangiocytes对疏水性胆汁酸的细胞毒性,导致调制phospholipid-rich混合胶束的组成,减少胆汁酸胆汁和细胞毒性,可能减少cholangiocytes疏水性胆汁酸的浓度;(2)刺激肝胆管的分泌,推定地通过Ca(2 +)和蛋白激酶C-alpha-dependent机制和/或激活p38 MAPK和细胞外signal-regulated激酶(Erk)导致插入的转运分子(如胆汁盐泵出口,BSEP、和共轭出口泵,MRP2)进入肝细胞的微管的膜,可能插入载体的活化;(3)对胆汁段肝细胞凋亡的保护,包括抑制线粒体膜通透性转换(MMPT),并可能刺激的生存途径。在原发性胆汁性肝硬化,UDCA(13 - 15毫克/公斤/天)可以提高血清肝脏化学,可能会延迟疾病发展为严重的肝纤维化或肝硬化,并可能延长transplant-free生存。原发性硬化性胆管炎,UDCA(13-20毫克/公斤/天)可以提高血清肝化学和预后指标,但对疾病进展的影响必须进一步评估。Anticholestatic UDCA效应也被报道在妊娠肝内胆汁淤积,囊性纤维化的肝脏疾病,进行性家族性肝内胆汁郁积,慢性移植物抗宿主病。未来的工作将集中在UDCA定义额外的临床应用,优化剂量方案,以及进一步说明UDCA在分子水平的作用机制。

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