没有相关熊去氧胆酸对细胞色素P450 3原发性胆汁性肝硬化的新陈代谢。

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迪尔格K,德克,Heeg MH, Beuers U

没有相关熊去氧胆酸对细胞色素P450 3原发性胆汁性肝硬化的新陈代谢。

肝脏病学。2005年3月,41 (3):595 - 602。doi: 10.1002 / hep.20568。

PubMed ID

15726657 (在PubMed

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文摘

诱导细胞色素P450 3 (CYP3A)已经被认为是一个熊去氧胆酸(UDCA)的作用机制在胆汁淤积。CYP3A是人类药物代谢关键重要的,参与presystemic提取50%以上的药物目前和各种内源性化合物。因此,我们比较了感应的潜力UDCA与典型的诱导物与人体模型研究利福平CYP3A基质布地奈德和皮质醇。十二个早期原发性胆汁性肝硬化患者和8名健康志愿者UDCA治疗(每天15毫克/公斤)三周,并随后与利福平(600 mg / d) 1周。广泛的药代动力学分析口服布地奈德(3毫克)是由布地奈德和相位的确定我代谢物(6 beta-hydroxybudesonide 16 alpha-hydroxyprednisolone)在血浆和尿液基线,在每个治疗。并行、尿6 beta-hydroxycortisol CYP3A归纳验证标记,确定。UDCA并不影响生物转化的布地奈德和尿排泄6 beta-hydroxycortisol患者或健康志愿者。比率在血浆浓度时间曲线(AUC (h)一直在UDCA / AUC UDCA之前(他一直h))的代谢产物不高于布地奈德本身。相比之下,政府的利福平明显诱导CYP3A新陈代谢,导致废除布地奈德和高血浆水平6 beta-hydroxycortisol尿排泄。代谢产物的形成增强了利福平,但不是通过UDCA(例如,AUC (16 alpha-hydroxyprednisolone) / AUC(布地奈德)的病人:基线,8.6 + / - 3.9; UDCA, 10.7 +/- 7.1; rifampicin, 527.0 +/- 248.7). In conclusion, UDCA is not a relevant inducer of CYP3A enzymes in humans.

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药物酶

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