调节炎症信号由人类软骨细胞体外白藜芦醇。

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菲舍尔Csaki C, Keshishzadeh N, K, Shakibaei M

调节炎症信号由人类软骨细胞体外白藜芦醇。

生物化学杂志。2008年2月1日,75 (3):677 - 87。Epub 2007年9月18日。

PubMed ID

17959154 (在PubMed

]

文摘

炎症过程中起着举足轻重的作用在骨关节炎的发病机制,由分解代谢的过程由IL-1beta等促炎细胞因子。白藜芦醇,天然植物抗毒素发生在各种水果曾被证明具有抗炎作用在几个细胞类型。我们调查,白藜芦醇是否可能是一个有用的促炎细胞因子信号通路阻断剂在关节炎。我们首先研究了白藜芦醇对扩散的影响和生产IL-1beta主要人类关节软骨细胞治疗IL-1betain体外。白藜芦醇显著逆转IL-1beta-reduced细胞增殖和阻塞IL-1beta-stimulated细胞膜结合,成熟IL-1beta在软骨细胞合成。此外,白藜芦醇可以抑制IL-1beta-induced退化软骨细胞的线粒体和细胞凋亡在时间的方式。因为半胱天冬酶抑制剂Z-DEVD-FMK废除了IL-1beta-induced软骨细胞凋亡,我们检查了白藜芦醇在半胱天冬酶通路的影响,发现白藜芦醇封锁了半胱氨酸蛋白酶caspase-3和随后的DNA修复酶PARP的乳沟。此外,白藜芦醇逆转IL-1beta-induced老年病的活性氧(ROS)在软骨细胞。最后,我们表明,白藜芦醇诱导ubiquitin-independent退化的肿瘤抑制基因p53蛋白和抑制p53诱导软骨细胞凋亡的剂量依赖性的方式。我们的结果表明,白藜芦醇似乎是一种有效的体外抗炎剂,chondroprotective通过抑制能力(1)IL-1beta - (2) ROS和(3)肿瘤抑制蛋白p53-production。 Further studies should be undertaken to define a possible implication of resveratrol in osteoarthritis therapy and cartilage tissue engineering.

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药物

白藜芦醇