发展的作用的脂肪酸成分代谢紊乱在sucrose-induced肥胖老鼠。
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引用
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H Fukuchi年代,K,清M, Himeno K, T坂田,Yoshimatsu H
发展的作用的脂肪酸成分代谢紊乱在sucrose-induced肥胖老鼠。
实验医学杂志(梅伍德)。2004年6月,229 (6):486 - 93。
- PubMed ID
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15169967 (在PubMed]
- 文摘
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脂肪酸已被证明参与与肥胖相关胰岛素抵抗的发展。我们使用蔗糖装载在老鼠身上分析脂肪酸组成的变化发展的肥胖和代谢紊乱有关。尽管蔗糖的饮食喂养的大鼠4周身体重量与对照组相似,他们的内脏脂肪垫明显增大,和血清甘油三酸酯水平更高;然而,血糖和胰岛素水平明显更高。蔗糖装载20周后,体重和内脏和皮下脂肪垫有显著增加与控制老鼠。此外,血糖,胰岛素,甘油三酯水平明显更高。分析个体的血液中脂肪酸成分和外围组织证明阶段,tissue-dependent变化。蔗糖装载20周后,9 -十六碳烯酸比率(16:1 n-7)和油酸(18:1 n - 9),单不饱和脂肪酸的主要组件,增加无处不在在血浆和组织进行了分析。相比之下,亚油酸(18:2 n-6)和花生四烯酸(20:4 n-6),多不饱和脂肪酸的主要组件的n-6家庭,减少血浆和组织进行了分析。蔗糖装载4周后,这些脂肪酸组成的变化观察到只有在肝脏和血浆,而不是脂肪和肌肉。 This led us to conclude that elevation of plasma glucose and insulin develop at the late phase of sucrose-induced obesity, when changes in fatty acid composition appear in fat and muscle. Furthermore, changes in fatty acid composition in liver seen after 4 weeks of sucrose loading, when increases in neither plasma glucose nor insulin were detected, suggest that liver may be the initial site of fatty acid imbalance and that aberrations in hepatic fatty acid composition may lead to fatty acid imbalances in other tissues.
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