抑制肿瘤的入侵和细胞外基质降解ubenimex (bestatin)。

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Yoneda J, saki,藤井裕久H,安倍F,小岛Y, Azuma我

抑制肿瘤的入侵和细胞外基质降解ubenimex (bestatin)。

中国经验转移。1992年1月,10 (1):49-59。

PubMed ID

1733647 (在PubMed

]

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我们调查的影响免疫调制剂ubenimex(以下称为bestatin)的酶促降解细胞外基质由人类肾细胞癌SN12M细胞在入侵过程中。入侵SN12M细胞重组基底膜(基底膜基质)被抑制的存在bestatin浓度的方式。然而,bestatin没有任何影响肿瘤细胞粘附和迁移的细胞外基质可能参与肿瘤细胞入侵。Bestatin抑制肿瘤细胞IV型胶原蛋白的降解,但不是通过tumor-conditioned介质(中医),浓度的方式。我们还发现bestatin抑制水解活动对基质SN12M氨肽酶的细胞。自bestatin被发现抑制氨肽酶活性,抑制肿瘤入侵bestatin可能与它的行动作为酶抑制剂。Bestatin稍微抑制肿瘤细胞血纤维蛋白溶酶的活动,这可能导致潜在的胶原酶的活性形式的转换,但这轻微的影响不显著。中医的zymography SN12M细胞显示,肿瘤细胞的治疗与bestatin导致失踪的68 kDa IV型collagenase-enzyme水平(活性)和轻微的减少的72 kDa IV型collagenase-enzyme水平(潜在的形式)。这些结果表明,bestatin可能通过抑制肿瘤细胞入侵机制涉及对氨肽酶的抑制作用在肿瘤细胞,这表明氨肽酶可能部分与转换关联的一种潜在的IV型procollagenase活性形式或从肿瘤细胞胶原酶的分泌。

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药物

Ubenimex