维生素D衍生品敏锐地减少endothelium-dependent收缩在自发性高血压大鼠的主动脉。

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维生素D衍生品敏锐地减少endothelium-dependent收缩在自发性高血压大鼠的主动脉。

我心脏保监会杂志杂志。2008年7月,295 (1):h289 - 96。doi: 10.1152 / ajpheart.00116.2008。2008年5月16日Epub。

PubMed ID

18487433 (在PubMed

]

文摘

现有证据表明,维生素D有心血管的影响除了调节钙稳态。检查1的影响,25-dihydroxyvitamin D(3),维生素D的主要代谢物,endothelium-dependent收缩,主动脉瓣环的自发性高血压大鼠(月)被停职的机关室等长力量测量。环孵化与N(ω)-nitro-l-arginine甲酯(l-NAME),然后暴露增加乙酰胆碱的浓度,ATP或钙离子载体引发子宫收缩。这样做是没有或存在1,25-dihydroxyvitamin D (3)。环前列腺素的释放乙酰胆碱或a - 23187后刺激也是衡量。cytosolic-free钙浓度是衡量孵化后共焦显微镜和荧光染料fluo-4 fura红色。维生素D受体的存在被证实使用免疫组织化学。乙酰胆碱和ATP-induced endothelium-dependent宫缩显著降低与那些没有获得药物。这种效果是不存在如果- 23187作为受体激动剂。乙酰胆碱——但不是- 23187诱导内皮释放降低了急性管理1,25-dihydroxyvitamin D (3)。 Exposure to 1,25-dihydroxyvitamin D(3) reduced the increase in cytosolic-free calcium concentration caused by acetylcholine but not by A-23187 in cells. Vitamin D receptors were densely distributed in the endothelium. Inecalcitol (19-nor-14-epi-23-yne-1,25-dihydroxyvitamin D(3)), a synthetic analog of vitamin D, caused a comparable depression of endothelium-dependent contractions as 1,25-dihydroxyvitamin D(3). These results demonstrate that vitamin D(3) modulates vascular tone by reducing calcium influx into the endothelial cells and hence decreasing the production of endothelium-derived contracting factors.

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药物

Inecalcitol