保护和不利影响硫化钠和硫化氢的小鼠Ventilator-induced肺损伤。
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引用
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弗朗西斯•RC Vaporidi K,布洛赫KD, Ichinose F, Zapol WM
保护和不利影响硫化钠和硫化氢的小鼠Ventilator-induced肺损伤。
麻醉学。2011年11月,115(5):1012 - 21所示。doi: 10.1097 / ALN.0b013e31823306cf。
- PubMed ID
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21912243 (在PubMed]
- 文摘
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背景:硫化氢(H2S)的抗炎症作用,硫化钠(钠)所致急性肺损伤治疗可以防止高潮汐卷(高压)通风。然而,肺保护可能会受到直接吸入肺毒性与硫化氢。因此,作者测试的吸入硫化氢或血管内钠治疗能否防止ventilator-induced在小鼠肺损伤。方法:麻醉老鼠不断吸入0 1 5,或60 ppm硫化氢或接收单个丸注入钠(0.55毫克/公斤)或车辆,然后被受到高压(40毫升/公斤)通风持久4 h每组(n = 4 - 8)。结果:高压通风增加蛋白质和白细胞介素- 6在支气管肺泡灌洗液的浓度,导致减少呼吸道合规和受损的动脉氧合,并导致死于肺损伤和肺水肿。吸入1或5 ppm H2S在高压通风没有改变肺损伤,但60 ppm的吸入硫化氢加速ventilator-induced肺损伤的发展和增强的肺表达化学引诱物CXCL-2和白细胞粘附分子CD11b L-selectin。相比之下,预处理与钠减毒的表达CXCL-2和CD11b高压通风和减少肺水肿。此外,钠增强肺部Nrf2-dependent抗氧化基因的表达(NQO1、GPX2 GST-A4)和防止氧化应激在肺组织谷胱甘肽的耗竭。结论:系统性血管内治疗的数据表明钠分子代表一个新的治疗策略以防止ventilator-induced肺损伤和肺谷胱甘肽耗竭通过激活Nrf2-dependent抗氧化基因转录。
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