Tesmilifene可提高乳腺癌化疗杀死一个克隆的咄咄逼人,耐多药细胞通过其行动22泵。
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引用
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文森特·米
Tesmilifene可提高乳腺癌化疗杀死一个克隆的咄咄逼人,耐多药细胞通过其行动22泵。
地中海假设。2006;66(4):715 - 31所示。Epub 2006年1月18日。
- PubMed ID
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16413681 (在PubMed]
- 文摘
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Tesmilifene是一种新型化疗的增效剂,当添加到阿霉素,达到一个意想不到的和非常大的生存优势阿霉素在晚期乳腺癌的随机试验。这个审判是不寻常的在早期的端点(反应率和平均无进展生存)是等价的两个手臂,尽管最终生存的区别。这些方面,加上缺乏连贯的分子作用机理,和一个等待确认试验,使肿瘤专家判断这种药物。本文对这三个方面:首先,法医亚组分析提出了一个解释为什么它强烈支持生存不同的真实性;其次一个新颖的细胞提供的解释是解耦的早期和晚期(生存)端点;最后,一个分子的作用机制,提出了首次与实验室相特性的试验数据和文学背景。这个假说解释了tesmilifene可以融合两个明显优势的癌细胞(泵、耐药性和hypoxia-adapted能量)到一个自我毁灭的有力武器。Tesmilifene提出允许化疗(如蒽环霉素或紫杉烷)此外杀死一个小而重要的人口(克隆)的咄咄逼人,耐多药细胞,不能欣赏的好处,直到一段时间(大约6 - 8个月)。beplayapp这些细胞,存在于女性更迅速复发的疾病,很有可能携带的能量依赖性挤压泵矛盾激活tesmilifene +化疗。其结果是,尽管化疗剩余的细胞外,细胞死亡从活性氧泄漏电子链运输异常线粒体中描述癌症。 These mitochondria are activated in response to the ATP cost of this pump activation, in these predominantly glycolytic cells.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Tesmilifene 22 - 1 蛋白质 人类 是的诱导物细节