吸血蝙蝠唾纤溶酶原激活物(desmoteplase)抑制组织类型纤溶酶原activator-induced物excitotoxic伤害的增强作用。
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Reddrop C, Moldrich RX,雅点,,M, Liberatore GT, Howells DW,彼得森KU, Schleuning WD Medcalf RL
吸血蝙蝠唾纤溶酶原激活物(desmoteplase)抑制组织类型纤溶酶原activator-induced物excitotoxic伤害的增强作用。
中风。2005年6月,36 (6):1241 - 6。2005年5月5日Epub。
- PubMed ID
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15879331 (在PubMed]
- 文摘
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背景和目的:与组织类型纤溶酶原激活物(tPA),吸血蝙蝠的“蝠)唾液纤溶酶原激活物(desmoteplase [DSPA])并不促进excitotoxic受伤时直接注入大脑。相比我们的excitotoxic影响静脉注射了tPA和DSPA并确定DSPA能否对抗tPA的神经毒性和钙增强效应。方法:脑纹状体区域的野生型黑色c57小鼠6 stereotaxically注射n -甲基- d (NMDA);24小时后,老鼠收到tPA的静脉注射或DSPA(10毫克/公斤)以及病变大小评估后24小时。细胞死亡和钙动员研究使用文化主要执行小鼠皮层神经元。结果:NMDA-mediated受伤后增加静脉tPA管理,而管理DSPA后没有看到额外的毒性。不像DSPA, tPA增强NMDA-induced细胞死亡和NMDA-mediated体外细胞内钙含量的增加。此外,DSPA tPA被封锁的增强效应。结论:静脉注射tPA管理促进excitotoxic损伤,提高的可能性泄漏tPA的脉管系统进入实质有助于脑损伤。缺乏这种毒性DSPA进一步鼓励其使用溶栓治疗缺血性中风。
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