细胞色素p - 450的比较相关的代谢和药物相互作用的3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀和普伐他汀在肝脏。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
雅各布森W,基什内尔G, Hallensleben K, Mancinelli L,阻止了M, Hackbarth我驱魔师LZ,缝纫KF,基督徒U
细胞色素p - 450的比较相关的代谢和药物相互作用的3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀和普伐他汀在肝脏。
药物金属底座Dispos。1999年2月,27 (2):173 - 9。
- PubMed ID
-
9929499 (在PubMed]
- 文摘
-
在体外研究中,细胞色素p - 450 3 (CYP3A)端依赖新陈代谢和药物相互作用的3-hydroxy-3-methylglutaryl-Co还原酶抑制剂洛伐他汀和普伐他汀进行比较。洛伐他汀被人类肝微粒体代谢两个主要代谢产物:6 'beta-hydroxy [Michaelis-Menten常数(公里):7.8 + / - 2.7 microM]和6 -exomethylene洛伐他汀(公里,10.3 + / - 2.6 microM)。6 'beta-hydroxylovastatin形成在肝脏被特定CYP3A抑制剂抑制环孢霉素(Ki, 7.6 + / - 2.3 microM),酮康唑(Ki, 0.25 + / - 0.2 microM),和troleandomycin (Ki, 26.6 + / - 18.5 microM)。普伐他汀的孵化与人类肝微粒体导致的生成3 'alpha 5 'beta 6 'beta-trihydroxy普伐他汀(4887公里,+ / - 2185 microM)和羟基普伐他汀(20987公里,+ / - 9389 microM)。的形成率3 'alpha 5 'beta 6 'beta-trihydroxy普伐他汀,重组CYP3A酶(1000 microM普伐他汀)1.9 + / - 0.6 pmol.min-1。pmol.min-1 pmol CYP3A4和0.06 + / - 0.04。pmol CYP3A5,羟基普伐他汀的形成率分别为0.12 + / - 0.02 pmol.min-1。pmol.min-1 pmol CYP3A4和0.02 + / - 0.004。pmol CYP3A5。具体CYP3A抑制剂环孢霉素、酮康唑和troleandomycin降胆固醇显著地抑制羟基形成由人类肝微粒体,但只有酮康唑抑制3 'alpha 5 'beta 6 'beta-trihydroxy普伐他汀的形成,表明其他CYP酶是参与其形成。得出,相比之下,洛伐他汀(克林特形成6 'beta-hydroxylovastatin (microl.min - 1. - mg - 1): 199 + / - 248 6 ' -exomethylene洛伐他汀:138 + / - 104)],CYP3A-dependent代谢普伐他汀(克林特·形成3 'alpha 5 'beta 6 'beta-trihydroxy普伐他汀(microl.min - 1. - mg - 1): 0.03 + / - 0.03和羟基普伐他汀:0.02 + / - 0.02)是一个次要的消除途径。与洛伐他汀,普CYP3A-catalyzed代谢药物的相互作用,不能指望有临床显著影响其药物动力学。
beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物
- 药物反应
-
反应 细节 细节 细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互
