雄激素受体和营养信号通路协调的需求增加氨基酸运输在前列腺癌进展。

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王Q,贝利CG, Ng C, Tiffen J, Thoeng, Minhas V,雷曼ML, Hendy说SC,布坎南G,纳尔逊CC, Rasko我,霍尔斯特J

雄激素受体和营养信号通路协调的需求增加氨基酸运输在前列腺癌进展。

癌症研究》2011年12月15日,71 (24):7525 - 36。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. - 11 - 1821。Epub 2011年10月17日。

PubMed ID
22007000 (在PubMed
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文摘

l型氨基酸转运蛋白LAT1和LAT3调解等必需氨基酸的吸收。在这里,我们报告说,前列腺癌细胞协调LAT1和LAT3保持足够的表达水平所需的亮氨酸mTORC1信号和细胞生长。抑制LAT函数足以减少细胞生长,在前列腺癌细胞mTORC1信号。这些细胞保持水平的氨基酸通过雄激素受体介导流入的监管LAT3表达和ATF4 LAT1表达式后氨基酸的监管不足。这些反应在原发性前列腺癌,完好无损的高水平的LAT3在原发性疾病,和水平的提高LAT1后激素消融和转移病灶。综上所述,我们的结果显示前列腺癌细胞如何应对要求必需氨基酸增加了协调激活氨基酸转运途径对肿瘤结果至关重要。

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