辅酶Q10抑制胰腺星状细胞的激活通过PI3K / AKT / mTOR信号通路。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

雪R,杨J,吴J,孟Q,郝J

辅酶Q10抑制胰腺星状细胞的激活通过PI3K / AKT / mTOR信号通路。

Oncotarget。2017年9月23日,8 (54):92300 - 92311。doi: 10.18632 / oncotarget.21247。eCollection 2017年11月3。

PubMed ID

29190916 (在PubMed

]

文摘

目的:胰腺星状细胞已经有一个重要的角色在胰腺纤维化伴有胰腺导管腺癌(PDAC)和慢性胰腺炎(CP)。任何代理可以影响已经被激活的可能成为潜在的候选人在PDAC治疗策略和CP。我们的目的是探索的影响辅酶Q10(辅酶q)的过程中已经被激活。方法:分离已经从C57BL / 6小鼠服用不同剂量的辅酶q10(1、10和100妈妈)和不同的时间(24小时、48小时和72小时),辅酶q10对自噬的影响细胞凋亡、衰老和氧化应激,以及激活已经被immunocytofluorescent染色分析,实时定量rt - pcr,免疫印迹,SA-beta-galactosidase染色、丙二醛和活性氧(ROS)测定。结果:alpha-smooth肌肉肌动蛋白的表达、LC3II Beclin1,裂解caspases-3和伯灵顿水平在辅酶q治疗组显著降低。与此同时,与对照组相比,肌间线蛋白的表达显著差异,P62, bcl - 2, p-PI3K p-AKT和辅酶q10 p-mTOR水平治疗组被发现。此外,辅酶q10对已经影响了细胞外基质的分泌组件。几个SA-beta-gal阳性细胞中发现了辅酶q10治疗组。显著降低活性氧阳性细胞和丙二醛水平72 h后观察辅酶q10。结论:我们的发现表明,辅酶q10抑制已经通过抑制自噬的激活激活PI3K / AKT / mTOR信号通路。辅酶q10可以作为治疗代理PSC-relating病理和/或anti-fibrotic方法。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Ubidecarenone