cs - 917、果糖1 6-bisphosphatase抑制剂,提高在非肥胖2型糖尿病患者餐后餐后高血糖负荷Goto-Kakizaki老鼠。

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和泉吉田T, Okuno, M,高桥K, Hagisawa Y, Ohsumi J,藤原T

cs - 917、果糖1 6-bisphosphatase抑制剂,提高在非肥胖2型糖尿病患者餐后餐后高血糖负荷Goto-Kakizaki老鼠。

欧元J杂志。2008年12月28日,601 (1 - 3):192 - 7。doi: 10.1016 / j.ejphar.2008.10.050。Epub 2008年11月6日。

PubMed ID

19014931 (在PubMed

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文摘

餐后高血糖是2型糖尿病的特点之一。增加肝脏糖质新生的一个主要原因是2型糖尿病患者的餐后高血糖。在这项研究中,我们评估的影响糖质新生抑制餐后高血糖使用cs - 917,一种新型抑制剂的果糖1,6-bisphphosphatase (FBPase)是糖质新生的病原反应酶之一。cs - 917在餐后高血糖的抑制效应在一顿饭加载测试评估Goto-Kakizaki(门将)老鼠,非肥胖2型糖尿病动物模型的特点是胰岛素分泌受损。此外,我们描述急性cs - 917对空腹血糖的影响overnight-fasted GK大鼠和cs - 917的慢性效应在多个剂量GK大鼠。cs - 917抑制餐后血糖海拔在剂量依赖性的方式加载剂量范围从10到40毫克/公斤。overnight-fasted状态,cs - 917降低血浆葡萄糖水平存在剂量依赖的相关性在剂量范围从2.5至40毫克/公斤。符合FBPase的抑制,降糖与肝的积累果糖1,6-bisphosphate和减少肝果糖6-phosphate。慢性治疗cs - 917显著降低血糖,并没有显著增加血浆乳酸和深刻的海拔在血浆甘油三酯观察急性和慢性治疗cs - 917 GK大鼠。这些发现表明,增强糖质新生有助于在餐后高血糖条件以及在禁食条件下,cs - 917作为FBPase抑制剂纠正餐后高血糖以及空腹高血糖。

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