代谢增强剂吡拉西坦改善线粒体功能障碍和神经突由β-淀粉样蛋白肽产物。

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Kurz C,昂格尔利U, Kirr年代,shutt T,埃克特,我们Leuner K,穆勒

代谢增强剂吡拉西坦改善线粒体功能障碍和神经突由β-淀粉样蛋白肽产物。

Br杂志。2010;160 (2):246 - 57。doi: 10.1111 / j.1476-5381.2010.00656.x。Epub 2010年3月9日。

PubMed ID

20218980 (在PubMed

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文摘

背景和目的:β-淀粉样蛋白肽(β淀粉状蛋白质)与阿尔茨海默病的发病机制启动一连串的事件从线粒体功能异常神经元死亡。代谢增强剂吡拉西坦已经显示出改善线粒体功能障碍后大脑衰老和实验诱导氧化应激。实验方法:我们使用细胞系(PC12和HEK细胞)和小鼠的大脑细胞。吡拉西坦体外的保护作用和体外Abeta-induced线粒体功能受损(如线粒体膜电位和ATP生产),可溶性β淀粉状蛋白质的分泌和神经突在PC12细胞中研究了产物。关键结果:吡拉西坦改善线粒体功能的PC12细胞和脑细胞敏锐地分离年轻NMRI老鼠后暴露在细胞外β淀粉状蛋白质(1-42)。类似的保护作用对β淀粉状蛋白质(1-42)观察到的大脑细胞从老鼠NMRI岁或转基因小鼠突变人类淀粉样前体蛋白(APP)吡拉西坦治疗,疗程14天。可溶性β淀粉状蛋白质负载在这些动物的大脑明显减少与吡拉西坦治疗后。β淀粉状蛋白质生产HEK细胞稳定转染与变异人类应用被氧化压力升高,这降低了吡拉西坦。neuritogenesis减值准备是一个重要的后果Abeta-induced线粒体功能障碍和减少Abeta-induced PC12细胞的神经突生长显著提高了吡拉西坦。结论和影响:我们的研究结果强烈支持改善线粒体功能的概念作为一种方法来改善β淀粉状蛋白质对大脑功能的不利影响。

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药物

吡拉西坦