多索茶碱的作用机制是与HDAC抑制无关,PDE抑制或拮抗腺苷受体。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
van Mastbergen J,卓T,爱兰歌娜L CP的页面
多索茶碱的作用机制是与HDAC抑制无关,PDE抑制或拮抗腺苷受体。
Pulm杂志。2012年2月,25 (1):55 - 61。doi: 10.1016 / j.pupt.2011.10.007。Epub 2011年11月25日。
- PubMed ID
-
22138191 (在PubMed]
- 文摘
-
黄嘌呤茶碱等用于治疗肺部疾病自1900年代早期,但是有一个主要的缺点的一个非常狭窄的治疗窗和许多药物和药物的相互作用。这意味着等离子体水平必须定期测量,可以使茶碱的使用问题。增加可用性的其他类药物用于治疗呼吸道疾病,这就限制了使用黄嘌呤,尽管他们明确的临床效益治疗哮喘和慢性阻塞性肺病患者。多索茶碱是一种黄嘌呤分子同时拥有支气管扩张剂和抗炎活动和一种改进的治疗窗茶碱等传统的黄嘌呤。然而,这种改进的机械基础治疗窗口是不理解。本研究调查了一些与茶碱相比多索茶碱的药理活性。多索茶碱并不直接抑制任何已知的HDAC酶,并没有任何PDE酶抑制子类型或作为一个在任何已知的腺苷受体拮抗剂,除了PDE2A(1)和腺苷(2)和只在最高的测试浓度(10 (4)M)。这些结果可以解释多索茶碱与茶碱的耐受性提高。