特定的端粒功能障碍引起GRN163L增加乳腺癌细胞的辐射敏感性。

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Gomez-Millan J,戈德布拉特EM Gryaznov SM,赫伯特BS资助者、女士

特定的端粒功能障碍引起GRN163L增加乳腺癌细胞的辐射敏感性。

Int J Radiat杂志期刊杂志。2007年3月1日,67 (3):897 - 905。Epub 2006年12月15日。

PubMed ID

17175117 (在PubMed

]

文摘

目的:端粒酶表达在80 - 90%的肿瘤细胞,但在大多数体细胞缺席。没有进步的端粒缩短的端粒酶活性的结果导致细胞衰老或死亡通过脱氧核糖核酸(DNA)损伤的信号。此外,在DNA损伤修复端粒酶的作用也被提出。一个特定的端粒酶抑制剂,GRN163L互补的端粒酶的模板区域核糖核酸组件(hTR)。我们假设接触GRN163L,通过直接抑制端粒酶活性或通过最终的端粒缩短和功能障碍,可提高辐射敏感性。我们的目标是测试是否治疗GRN163L增强对辐射的敏感性(IR)在乳腺癌mda - mb - 231细胞。方法和材料:乳腺癌mda - mb - 231细胞治疗有或没有GRN163L 2-42天。抑制端粒酶活性和端粒的缩短确认。细胞被辐照和单独使用进行了化验显示细胞存活率差异。体内研究使用mda - mb - 231进行了异种移植以证实体外结果。 RESULTS: We show that cells with shortened telomeres due to GRN163L enhance the effect on IR reducing survival by an additional 30% (p < 0.01). These results are confirmed in vivo, with a significant decrease in tumor growth in mice exposed to GRN163L. CONCLUSIONS: We found that GRN163L is a promising adjuvant treatment in combination with radiation therapy that may improve the therapeutic index by enhancing the radiation sensitivity. These studies prompt further investigation as to whether this combination can be applied to other cancers and the clinic.

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药物

Grn163l