急性移植物抗宿主病的病理生理学。

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Reddy P

急性移植物抗宿主病的病理生理学。

内科杂志杂志。2003;21 (4):149 - 61。doi: 10.1002 / hon.716。

PubMed ID

14735553 (在PubMed

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移植物抗宿主病(GVHD)的主要限制的更广泛应用同种异体骨髓移植(BMT)。急性移植物抗宿主病的病理生理学是复杂的,可以概念化是一个三步过程基于小鼠研究。在步骤1中,空调方案导致的损害和激活宿主组织和诱导炎性细胞因子的分泌。因此,MHC抗原和粘附分子的表达是提高主机同种抗原的识别增加了供者T细胞。供者T细胞激活步骤2的特点是供者T细胞与主机交互装甲运兵车和随后的增殖,分化和细胞因子的分泌。细胞因子如- 2和IFN-gamma增强T细胞扩张,诱导细胞毒性T细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞反应和额外的单核吞噬细胞产生tnf和il - 1。这些炎性细胞因子刺激炎症趋化因子的生产,因此招聘效应细胞为靶器官。在步骤3中,单核吞噬细胞的效应函数通过二级触发信号由脂多糖(LPS)泄漏通过肠粘膜受损在步骤1。这种机制可能会导致局部组织损伤的放大,进一步促进炎症反应,这与细胞毒性t淋巴细胞和NK组件,导致靶组织破坏的移植主机。以下三步并综述实验性急性移植物抗宿主病的病理生理学过程。

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