神经营养因子的作用在成人海马神经发生,则行为的抗抑郁治疗和动物模型。

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施密特高清,Duman RS

神经营养因子的作用在成人海马神经发生,则行为的抗抑郁治疗和动物模型。

Behav杂志。2007年9月,18 (5 - 6):391 - 418。doi: 10.1097 / FBP.0b013e3282ee2aa8。

PubMed ID
17762509 (在PubMed
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文摘

重度抑郁症(MDD)的特点是结构和神经化学变化的边缘结构,包括海马、调节情绪和认知功能。海马萎缩是抑郁症患者中观察到,这效果是阻止或逆转抗抑郁治疗。脑源性神经营养因子和其他神经营养/生长因子减少后期海马组织自杀受害者,这表明改变营养支持可能导致MDD的病理生理学。临床前研究表明,暴露在压力导致萎缩和海马的细胞损失以及神经营养和生长因子的表达减少,而抗抑郁药物管理逆转或块压力的影响。越来越多的证据表明,成人海马神经发生改变介导抗抑郁药的作用。慢性抗抑郁药物管理移植神经发生在成年人的海马,这需要细胞反应的影响抗抑郁药物在某些抑郁症的动物模型。在这里,我们审查的细胞(如成年神经发生)和行为研究支持抑郁症的神经营养/神经源性假说和抗抑郁作用。异常的神经可塑性的调节,包括海马的神经发生,和其他边缘核可能导致适应不良的神经网络的变化,MDD的病理生理学基础。

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