Tianeptine脑源性神经营养因子表达增加大鼠杏仁核。

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里根LP,亨得利RM、Reznikov LR Piroli GG,木头通用电气,McEwen BS,里CA

Tianeptine脑源性神经营养因子表达增加大鼠杏仁核。

欧元J杂志。2007年6月22日;565 (1 - 3):68 - 75。doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.02.023。Epub 2007 2月20。

PubMed ID

17368617 (在PubMed

]

文摘

慢性克制压力影响海马和amygdalar突触可塑性由电生理学、形态学和行为的措施,改变,抑制了一些但不是所有的抗抑郁药物。一些类抗抑郁药的疗效提出了涉及增加阵营的磷酸化反应元件结合蛋白(分子),导致增加的神经营养因子的表达,如脑源性神经营养因子(BDNF)。相反,一些研究表明,急性和慢性压力表达下调BDNF表达和活动。因此,当前研究的目的是检查总和磷酸化分子(pCREB),以及脑源性神经营养因子mRNA和蛋白水平在老鼠的海马和杏仁核受到慢性约束应力的存在和缺乏抗抑郁tianeptine。在海马体中,慢性克制压力增加pCREB没有影响脑源性神经营养因子mRNA和蛋白表达水平。Tianeptine政府没有影响这些措施在海马体。杏仁核、脑源性神经营养因子mRNA表达不是慢性克制压力调制的老鼠给生理盐水尽管pCREB水平增加。相反,BDNF mRNA水平增加慢性扁桃体的约束应力/ tianeptine老鼠没有pCREB水平变化相比,有控制。Amygdalar BDNF蛋白的增加而pCREB含量降低了tianeptine-treated老鼠无论压力条件。总的来说,这些结果表明,tianeptine与此同时减少pCREB同时增加BDNF表达大鼠杏仁核,增加神经营养因子的表达,可能参与突触可塑性由tianeptine amygdalar的增强。

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药物

Tianeptine