神经生物学的氨气。

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Felipo V,巴特沃斯射频

神经生物学的氨气。

食物一般人。2002年7月,67 (4):259 - 79。

PubMed ID

12207972 (在PubMed

]

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Hyperammonemia造成继承尿素循环酶缺陷或肝功能衰竭会导致严重的中枢神经系统功能障碍包括脑水肿,抽搐和昏迷。Neuropathologic评估在这些疾病显示特征的星形胶质细胞形态学改变,从细胞肿胀(急性hyperammonemia) II型astrocytosis老年痴呆症(慢性hyperammonemia)。没有有效的尿素循环,大脑依靠谷氨酰胺合成的去除过量的氨酶、谷氨酰胺合成酶,主要星形本地化。氨在大脑积累导致脑血流量和新陈代谢的再分配皮质分皮质的结构。除了星形胶质细胞形态的变化,大脑氨浓度的增加导致关键星形胶质细胞蛋白的表达改变包括胶质原纤维酸性蛋白、谷氨酸和甘氨酸转运蛋白和“peripheral-type”(线粒体)苯二氮受体。这些变化导致病患体积的改变和增加细胞外兴奋和抑制性物质的浓度。此外,铵离子直接作用于excitatory-inhibitory传输通过不同的机制涉及细胞氯挤压和突触后受体功能。急性氨接触导致激活NMDA受体及其信号转导途径。慢性hyperammonemia也导致增加浓度的刺激神经组织的色氨酸代谢产物包括血清素和喹啉酸。治疗hyperammonemic症状继续依靠ammonia-lowering策略通过外围机制(减少胃肠道氨生产,增加氨去除肌肉)。

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