ChREBP: glucose-activated转录因子参与代谢综合征的发展。

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Iizuka K, Horikawa Y

ChREBP: glucose-activated转录因子参与代谢综合征的发展。

Endocr j . 2008年8月,55 (4):617 - 24。2008年5月19日Epub。

PubMed ID

18490833 (在PubMed

]

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过量的碳水化合物摄入导致脂肪堆积和胰岛素抵抗。葡萄糖和胰岛素协调调节肝脏中脂肪从头合成的葡萄糖,和胰岛素激活一些转录因子包括SREBP1c LXR,而激活葡萄糖仍然未知。最近,碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP),结合碳水化合物响应元素(家务)启动子的鼠肝型丙酮酸激酶(LPK),已被确认。ChREBP参与糖酵解的目标基因,合成、糖质新生。虽然详细ChREBP监管依旧不明,ChREBP transactivity的部分是由磷酸化/脱磷酸作用机制。在禁食期间,蛋白激酶A和活化蛋白激酶磷酸化ChREBP及其transactivity灭活。喂养期间,xylulose-5-phosphate一磷酸己糖通路中的激活蛋白磷酸酶2 a,而脱去磷酸ChREBP及其transactivity激活。ChREBP控制50%的肝脂肪生成调节糖酵解和脂肪生成的基因表达。ChREBP(- / -)小鼠肝脏甘油三酯含量降低,比野生型小鼠肝糖原含量增加。这些结果表明,ChREBP可以调节代谢基因表达将过量的碳水化合物转化为甘油三酯,而不是糖原。 Furthermore, complete inhibition of ChREBP in ob/ob mice reduces the effects of the metabolic syndrome such as obesity, fatty liver, and glucose intolerance. Thus, further clarification of the physiological role of ChREBP may be useful in developing treatments for the metabolic syndrome.

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