通过系统性硬化成纤维细胞表达趋化因子受体CCR2:证据自分泌调节myofibroblast分化。

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Carulli MT, Ong VH, Ponticos M, X上,亚伯拉罕DJ,黑色的厘米,丹顿CP

通过系统性硬化成纤维细胞表达趋化因子受体CCR2:证据自分泌调节myofibroblast分化。

关节炎感冒。2005年12月,52 (12):3772 - 82。

PubMed ID

16320328 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:探讨表达的趋化因子受体CCR2在关键细胞参与系统性硬化症(SSc)的发病机理,并评估潜在的自分泌激活通过CCL2 / CCR2 SSc真皮成纤维细胞。方法:趋化因子受体表达在皮肤活检组织和外植真皮成纤维细胞从一个良好的群SSc病人使用免疫组织化学检查和流式细胞仪技术。自分泌调节纤维化标志物的表达在CCR2 + SSc纤维母细胞细胞系是评估使用特定的配体和受体拮抗剂。结果:我们发现强大CCR2早期弥漫性皮肤SSc的表达在皮肤活检样本(dcSSc),但不是晚期皮肤SSc dcSSc或有限。双标签确认老年病CCL2 / myofibroblasts CCR2,周,淋巴细胞,巨噬细胞和内皮细胞。从早期dcSSc外植真皮成纤维细胞组织表示CCR2和CXCR2在细胞菌株的55%和66%,分别。没有表达控制成纤维细胞。CCR2 +成纤维细胞表现出profibrotic表型,过度alpha-smooth肌肉肌动蛋白(alpha-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF),和CCL2。流仪分析确定的一个子集CCR2 + SSc成纤维细胞表达myofibroblast alpha-SMA标志。在这些文化中,特定的抑制CCL2或CCR2减毒alpha-SMA的过度表达,但不是CTGF或纤溶酶原激活物抑制剂1。 CONCLUSION: Our results show that CCR2 is up-regulated in early dcSSc on cell types known to be activated in the disease, which is consistent with a key role in SSc pathogenesis. CCR2 expression on SSc fibroblasts appears to regulate the expression of CCL2 and alpha-SMA. Our findings suggest potential autocrine regulation of key profibrotic properties via a CCL2/CCR2 loop in early-stage dcSSc.

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