调节大脑synaptoneurosomes:磷脂酰肌醇营业额的刺激效果提高大量钠离子的代理。
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Gusovsky F,戴利JW -霍林EB
调节大脑synaptoneurosomes:磷脂酰肌醇营业额的刺激效果提高大量钠离子的代理。
《美国国家科学院刊a . 1986, 83 (9): 3003 - 7。
- PubMed ID
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2422664 (在PubMed]
- 文摘
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去甲肾上腺素和carbamoylcholine刺激积累[3 h]肌醇磷酸盐从[3 h] inositol-labeled豚鼠脑皮质synaptoneurosomes通过与α1-adrenergic互动和毒蕈碱的受体,分别。除了受体激动剂等多种天然产物影响压敏电阻器的钠离子通道能明显刺激积累[3 h]肌醇磷酸盐。这些包括生物碱激活钠离子通道,如batrachotoxin藜芦定,和乌头碱;肽毒素改变激活或缓慢的钠通道失活,如各种蝎子毒素从Leiurus Centruroides, Tityus物种;导致重复发射的钠和代理channel-dependent动作电位,如拟除虫菊酯和pumiliotoxin b·乌本苷和代理,增加内部积累钠抑制Na +, K + atp酶,也刺激的形成[3 h]肌醇磷酸盐,莫能菌素一样,钠离子载体。河豚毒素和蛤蚌毒素,具体的压敏电阻器钠离子通道阻断剂,防止或减少钠离子通道的刺激影响代理和乌本苷磷脂酰肌醇营业额,而较小或没有影响,分别在受体介导或monensin-mediated刺激。清除细胞外钠离子明显减少钠离子通道药物刺激的影响,当用EGTA块移除细胞外钙离子受体介导和钠离子通道agent-mediated磷脂酰肌醇营业额。结果提供证据迄今为止没人怀疑的信使作用钠离子在兴奋性组织,即神经活动和钠的合成涌入会造成激活参与水解磷脂酰肌醇,磷脂酶系统从而生成两个第二信使,肌醇磷酸盐,动员钙从内部商店,和甘油二酯激活蛋白激酶C。
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