麦克米兰抑制剂抗过敏活性的比较与优化麦克米兰siRNAs FcepsilonRI-activated RBL-2H3嗜碱细胞。

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桑德森MP,胶凝SJ, Rippmann摩根富林明,Schnapp

麦克米兰抑制剂抗过敏活性的比较与优化麦克米兰siRNAs FcepsilonRI-activated RBL-2H3嗜碱细胞。

细胞Immunol。2010; 262 (1): 28-34。doi: 10.1016 / j.cellimm.2009.12.004。Epub 2009年12月14日。

PubMed ID

20053395 (在PubMed

]

文摘

脾酪氨酸激酶(麦克米兰结合ITAM-bearing受体在多种细胞类型。这样的一个例子是激活肥大细胞,嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞通过刺激FcepsilonRI受体的IgE /过敏原复合物。麦克米兰在炎症信号级联的可能作用导致了药物制剂的发展旨在阻止麦克米兰催化域作为潜在的新疗法。同时麦克米兰借对酶活性的小分子抑制剂的设计,其他的注意力都集中在目标的可能性麦克米兰表达式使用反义寡核苷酸作为另一种抗炎治疗的手段。在这项研究中,我们比较多个小干扰rna序列优化麦克米兰和小分子的能力麦克米兰抑制剂阻止FcepsilonRI-mediated信号转导,脱粒和TNFalpha分泌RBL-2H3嗜碱细胞线。我们还为每个核的特异性序列关于脱靶interferon-inducible基因IFIT1的感应。小干扰rna序列,我们确定了一个显示一个有利的高效麦克米兰击倒,堵塞FcepsilonRI-mediated信号转导,脱粒和TNFalpha分泌和缺乏IFIT1归纳。这可以阻止的效果相媲美,麦克米兰激酶域的抑制剂bay61 - 3606和R406。积极的识别和小干扰rna可能是一个特定的麦克米兰基础治疗麦克米兰siRNAs对抗炎性疾病的发展。

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药物

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