罕见的肾钠和钾转运蛋白基因的突变具有交通功能受损。

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罕见的肾钠和钾转运蛋白基因的突变具有交通功能受损。

当今Nephrol Hypertens。2014年1月;23 (1):1 - 8。mnh.0000437204.84826.99 doi: 10.1097/01.。

PubMed ID

24253496 (在PubMed

]

文摘

评审的目的:最近努力探索高血压的遗传基础揭示罕见基因突变在肾脏盐运输导致血压(BP)变化和高血压一般人群的易感性。综述主要讲述了这些最新发现,突出讨论罕见突变以及它们如何影响传输功能。beplayapp最近发现:罕见突变赋予较低的BP特质和抗高血压最近进行了广泛的研究。的生理和生化分析影响肾盐运输分子[NKCC2 (SLC12A1) ROMK (KCNJ1)和NCC (SLC12A3)]显示,大部分的突变,事实上,造成损失的传输函数。突变破坏交通,许多不同的机制,包括改变生物合成处理,走私、离子运输和监管。简介:新见解最近出现了高血压的遗传基础,支持一个罕见的主要角色,而不是常见的基因变异。许多不同的罕见突变被发现影响不同盐转运基因的功能通过不同的机制,但都赋予相同的BP表型。这些研究加强肾脏的关键角色,和肾盐运输在英国石油公司监管和高血压。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
葡萄糖酸钾	钠/ potassium-transporting atp酶亚基γ	蛋白质	人类	没有	底物 诱导物	细节

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
葡萄糖酸钾	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	没有	底物	细节
葡萄糖酸钾	溶质载体家庭12成员1	蛋白质	人类	没有	底物	细节