fostamatinib新陈代谢,口服亚甲基磷酸脾酪氨酸激酶抑制剂的药物前体R406人类:肝脏和肠道细菌的贡献对整个生物转化过程。
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Sweeny DJ,李W,克劳夫J, Bhamidipati年代,辛格R, G,公园Baluom M, Grossbard E,刘DT
fostamatinib新陈代谢,口服亚甲基磷酸脾酪氨酸激酶抑制剂的药物前体R406人类:肝脏和肠道细菌的贡献对整个生物转化过程。
药物金属底座Dispos。2010年7月,38 (7):1166 - 76。doi: 10.1124 / dmd.110.032151。Epub 2010年4月6日。
- PubMed ID
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20371637 (在PubMed]
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脾酪氨酸激酶抑制剂的新陈代谢陶瓷- (2,2-dimethyl-3-oxo-4-pyrid [1,4] oxazin-6-yl) 5-fluoro-n2 - (3、4、5-trimethyoxyphe nyl) 2, 4-pyrimidinediamine (R406)及其口服药物前体陶瓷- (2,2-dimethyl-4 - [(dihydrogenphosphonoxy)甲基]3-oxo-5-pyrid [1,4] oxazin-6-yl) 5-fluoro-n2 - (3、4、5-trimethyoxyphenyl) 2, 4-pyrimidinediamine二钠六水合物(R788 fostamatinib)体外和人类来决定。R788迅速转化为R406由人类肠微粒体,只有低水平的R788观察在人类受试者口服后的等离子体(14)C-R788。R406是等离子体的主要毒品化合物从人类主题,只有低水平的代谢物被观察到在等离子体。血浆代谢物R406被确认为一种硫酸共轭和葡糖苷酸para-O-demethylated代谢物的共轭R406 (R529)和直接N-glucuronide R406共轭。消除毒品材料到尿液中占19%的服用剂量,和尿的主要代谢物人体是内酰胺N-glucuronide R406。平均总额的80%药物在粪便中恢复过来。两个毒品峰出现;一个被确认为R406峰值,其他峰被确认为一个独特的3,5-benzene R406二醇代谢物。3,5-benzene二醇代谢物似乎源于随后O-demethylations和脱羟基R529厌氧肠道细菌,因为只有R529体外孵化后转换为这个代谢物与人类粪便样本。这些数据表明R406观察的主要粪便代谢物在人类肝细胞色素的产品P450-mediated O-demethylation和随后O-demethylations,肠道细菌脱羟基。
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