新的治疗方法抑制前列腺癌castration-resistant使用ASC-J9通过针对雄激素受体选择性前列腺细胞。
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赖昌星KP,黄CK、Chang YJ涌CY,山下先生,李,李,张叶年代,C
新的治疗方法抑制前列腺癌castration-resistant使用ASC-J9通过针对雄激素受体选择性前列腺细胞。
中草药。2013年2月,182 (2):460 - 73。doi: 10.1016 / j.ajpath.2012.10.029。Epub 2012年12月4。
- PubMed ID
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23219429 (在PubMed]
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使用雄激素受体(AR)基因敲除小鼠来确定基于“增大化现实”技术的功能选择性前列腺癌(PCa)细胞,我们确定,基于“增大化现实”技术可能发挥微分作用在不同的细胞类型,促进或抑制PCa开发/发展。这些观察结果部分解释当前雄激素剥夺疗法的失败(ADT)减少/防止雄激素绑定到基于“增大化现实”技术在每一个细胞。在此,我们确认了AR降解增强器ASC-J9,选择性地降解AR蛋白通过中断的AR-AR选择性coregulator交互。因此,这种选择性中断可能抑制AR-mediated androgen-sensitive PCa增长阶段之前ADT, ADT后castration-resistant阶段。机械的解剖建议ASC-J9可以激活proteasome-dependent通路通过增强协会促进AR退化AR-Mdm2复杂。ASC-J9-promoted AR退化的后果包括降低雄激素绑定到基于“增大化现实”技术,基于“增大化现实”技术的c检测终端交互,基于“增大化现实”技术的核易位。这种抑制性调节可以导致抑制AR transactivation和AR-mediated细胞生长在八个不同的小鼠模型,包括完整或阉割裸体小鼠异种移植与androgen-sensitive LNCaP细胞或androgen-insensitive C81细胞和阉割裸体异种移植小鼠castration-resistant C4-2和CWR22Rv1细胞,流浪汉和Pten(+ / -)老鼠。这些结果说明ASC-J9可以作为一个基于“增大化现实”技术降解增强剂,有效地抑制了PCa开发/进展androgen-sensitive和castration-resistant阶段。
beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Dimethylcurcumin 雄性激素受体 蛋白质 人类 是的抑制剂细节