异氟烷痛觉过敏被尼古丁抑制调制。

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洪水P,迟早JM,龚D,科茨公里

异氟烷痛觉过敏被尼古丁抑制调制。

麻醉学。2002年7月,97 (1):192 - 8。

PubMed ID

12131122 (在PubMed

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文摘

背景:吸入麻醉剂异氟烷抑制神经元烟碱乙酰胆碱受体(乙酰)浓度低于用于麻醉。异氟烷产生两相的疼痛的反应,与痛觉过敏和痛觉缺失这一浓度范围之内。因为烟碱受体激动剂作为止痛剂,作者推测,抑制烟碱传输的异氟烷导致痛觉过敏。方法:作者研究了雌性老鼠在6 - 8周的年龄。他们在异氟烷浓度测量后爪撤军延迟从0到0.98卷%动物收到后烟碱受体激动剂(尼古丁),烟碱拮抗剂(四甲双环庚胺或chlorisondamine)或生理盐水腹腔内。此外,作者测试了四甲双环庚胺和异氟烷和尼古丁和异氟烷之间的相互作用在不同的表达αβ(4)(2)乙酰胆。结果:异氟烷雌性小鼠有明显的痛觉过敏。尼古丁政府阻止isoflurane-induced痛觉过敏产生的镇痛效应在不改变异氟烷浓度高。四甲双环庚胺治疗引起了两相的疼痛的反应类似于异氟烷所致。四甲双环庚胺和异氟烷有累加效应,在不同的表达α(4)β(2)体内乙酰胆和痛觉过敏的产生。 Mecamylamine thus potentiated hyperalgesia but did not affect analgesia. CONCLUSIONS: Since hyperalgesia occurs in vivo at isoflurane doses that antagonize nAChRs in vitro, is prevented by a nicotinic agonist, and is mimicked and potentiated by nicotinic antagonists, the authors conclude that isoflurane inhibition of nAChRs activation is involved in the pathway that causes hyperalgesia. At subanesthetic doses, isoflurane can either enhance pain responses (produce hyperalgesia) or be analgesic (antinociceptive). In rats, low volatile anesthetic concentrations (0.1-0.2 minimum alveolar concentration [MAC]) elicit hyperalgesia, while 0.4-0.6 MAC elicits antinociception.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
异氟烷	神经乙酰胆碱受体亚基alpha 4	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
异氟烷	神经乙酰胆碱受体亚基beta 2	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节