Cyclooxygenase-2抑制剂(sc - 236)抑制激活蛋白1通过c-Jun NH2-terminal激酶。

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林黄BC,江泽民XH, MC,你SP,崔JT,江泽民SH,黄WM,袁MF,林SK,宫保高频

Cyclooxygenase-2抑制剂(sc - 236)抑制激活蛋白1通过c-Jun NH2-terminal激酶。

胃肠病学。2004年1月,126 (1):136 - 47。

PubMed ID

14699495 (在PubMed

]

文摘

背景和目的:阿司匹林发挥抗肿瘤的作用部分是通过阻断肿瘤promoter-induced激活蛋白1 (AP-1)激活。本研究的目的是确定具体cox - 2抑制剂sc - 236 AP-1-signaling调制的通路介导抗肿瘤效应。方法:AP-1转录活性和dna结合活性被荧光素酶检测到记者化验分析和凝胶转变,分别。增殖活化蛋白激酶(MAPK)是由免疫印迹和体外激酶试验。反义寡核苷酸对c-Jun-N-terminal激酶(物)被用来抑制物的表情。结果:我们发现sc - 236抑制12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (PMA)全身的细胞转换JB6细胞剂量依赖性的方式。在剂量范围(12.5 -50 micromol / L),抑制细胞转换、sc - 236也抑制anchorage-independent 3胃癌细胞,细胞生长和AP-1-activation COX-prostaglandin独立的合成。sc - 236抑制c-Jun-NH2-terminal激酶磷酸化和活动。抑制物活动的逆转AP-1活动抑制作用的sc - 236和抑制胃癌细胞生长,表明sc - 236的抑制作用AP-1激活和细胞生长与物是通过交互。结论:抑制作用JNK-c-Jun / AP-1激活导致COX-2-specific抑制剂的抗肿瘤效应,并抑制物激活可能对胃癌治疗中获益。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

sc - 236