药理克服多药耐药性的策略。

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Nobili年代,Landini我Giglioni B, Mini E

药理克服多药耐药性的策略。

咕咕叫药物靶点。2006年7月,7 (7):861 - 79。

PubMed ID

16842217 (在PubMed

]

文摘

多药耐药性(MDR)是一个主要障碍的有效治疗癌症。MDR的基本机制之一是细胞生产过剩的22 (P-gp),作为一个为各种抗癌药物外排泵。P-gp凋亡基因及其编码的超表达在肿瘤细胞已成为治疗绕过多药耐药性的目标。一个潜在的策略是co-administer外排泵抑制剂,尽管这样的逆转剂可能会增加化疗的副作用阻止正常细胞的生理抗癌药物流出。尽管许多努力克服MDR已经使用第一和第二代逆转代理组成的药物已经在当前临床用于其他适应症(如维拉帕米、环孢霉素A,奎尼丁)或类似物的第一代药物(如dexverapamil, valspodar弱金鸡纳碱),很少有重大进展。临床试验与第三代调节器(例如biricodar、zosuquidar和laniquidar)专门为MDR逆转正在进行开发。然而结果并不令人鼓舞,它可能是完美的换向器不存在。其他方法多药耐药性的逆转也被认为是:封装的蒽环霉素脂质体或其它航空公司提供这些药物选择性肿瘤组织,使用P-gp靶向抗体如UIC2或使用反义策略针对凋亡信使RNA。最近,转录监管机构的发展似乎很有希望。抗癌药物,在结构上属于类的药物从细胞挤压P-gp但不是这种药物转运体的基质可以作为有效的抑制剂的MDR肿瘤(埃坡黴素如紫杉烷类二代)。 Taking advantage of MDR has also been studied. Bone marrow suppression, one of the major side effects of cancer chemotherapy, can compromise the potential of curative and palliative chemotherapy. It is conceivable that drug resistance gene transfer into bone marrow stem cells may be able to reduce or abolish chemotherapy-induced myelosuppression and facilitate the use of high dose chemotherapy. Clinical trials of retroviral vectors containing drug resistance genes have established that the approach is safe and are now being designed to address the therapeutically relevant issues.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexverapamil	22 - 1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节